哈尔滨医科大学药学院单宏丽教授课题组，继在生物医学1区杂志《theranostics》上发表心脏重构过程中心肌纤维化治疗新靶标-lncrna pfl论文后，另一篇研究论文 《lncrna 2810403d21rik/mirf

promotes ischemic myocardial injury by regulating autophagy through targeting mir26a 》近期再次成功发表在 《autophagy》杂志，sci影响因子11.059，已在线发表。哈医大药学院单宏丽教授、杜智敏教授为文章通讯作者。这一研究为缺血性心肌损伤的防治提供了新思路。

缺血性心脏损伤病理条件下，心肌细胞的死亡严重影响着心脏功能。因此，提高缺血性心脏损伤过程中心肌细胞的细胞活力，对于恢复心脏功能、减轻心脏损伤至关重要。单宏丽课题组结合药理教研室表观遗传学调控及长链非编码rna的作用机制等研究基础，发现mir-26a在缺血心脏及心肌细胞中表达显著下降；在体沉默mir-26a降低自噬水平并加重心脏功能受损；相反，过表达mir-26a则可以通过靶向usp15激活心肌细胞自噬，从而减轻缺血应激诱导的心肌细胞死亡。进一步通过生物信息学整合分析以及相应数据库预测发现lncrna 281043d21rik/mirf 在缺血心脏模型表达上调，同时mirf发挥其cerna机制靶向调控mir-26a的活性，进而抑制心肌细胞自噬水平。反之，在体沉默mirf则可以明显上调mir-26a的表达，激活自噬最终减轻缺血诱导的心脏损伤，改善小鼠心脏功能。

该项研究结果首次揭示lncrna 281043d21rik/mirf可能是自噬相关心脏疾病潜在的治疗靶标。

原文链接：