肺动脉高压是心血管系统的一种极度恶性的疾病，是临床众多疾病常见的并发症，最终可导致右心衰竭而死亡，被称为“心血管病中的癌症” 。目前肺动脉高压没有特效治愈方法，治疗目标局限于延迟或者阻止病程进展，因而揭示肺动脉高压病因，选择治疗方案已成为亟待解决的问题。
2013年，校区朱大岭教授课题组在肺动脉高压早期病理表现和肺动脉发病机制等方面研究取得了令人瞩目的突破进展。
课题组在2013年共发表责任作者sci文章9篇，影响因子累计达35.4。此外，尚有5篇正在修稿。其中较具影响力的有两篇，一篇是博士李晶在《arteriosclerosis thrombosis and vascular biology》杂志(if:6.368)发表的文章《15-lipoxygenase promotes chronic hypoxia-induced pulmonary artery infammation via positive interaction with nuclear factor-κb》，另一篇是李珊珊博士的文章《microrna-138 plays a role in hypoxic pulmonary vascular remodeling by targeting mst1》，发表于《the biochemical journal》杂志(if:4.897)。
李晶博士的研究侧重于肺动脉高压早期的重要病理阶段肺动脉血管炎症反应。文章首次证明了15脂氧合酶通过激活核转录因子nf-κb，促进细胞粘附分子的表达以及血管周炎症细胞的浸润，最终导致肺动脉炎症。同时，首次发现核转录因子nf-κb在转录水平对15脂氧合酶1/2的调控作用，证实15脂氧合酶/15-羟化二十碳四烯酸(15-hete)与nf-κb之间复杂的正性反馈调节机制。
李珊珊博士的文章主要研究肺动脉高压作用机制与micrna的关系，研究发现肺动脉平滑肌细胞中高表达mir138，缺氧可以激活mir138，mir138直接作用于丝氨酸-苏氨酸激酶mst1靶蛋白，抑制caspases-3，-9，调节bcl-2家族的平衡发挥抗凋亡作用，akt信号转导途径参与了该过程，为揭示肺动脉高压与肺动脉平滑肌细胞凋亡提供新的理论依据。近年来，micrna的研究非常深入，但国内外对于micrna与肺动脉高压的研究却仅有47篇文章，综述占8篇，其中有两篇sci文章为朱大岭教授课题组的研究成果。
朱大岭教授课题组多年来一直从事肺动脉高压发病机制及早期诊断和治疗靶点的确定的研究，首先发现了15-lo/15-hete在调节缺氧性肺动脉高压中的作用及其机制，发现micrornas，钾通道，ho-1等在缺氧/15-hete介导的肺动脉高压中的作用，并依据这些证据，发现了一些具有潜在治疗功能的中药和多肽分子。该课题组相继在国外学术期刊发表文章85篇，其中责任作者49篇。杂志包括circulation research, american journal of respiratory and critical care medicine，hypertension, arteriosclerosis thrombosis and vascular biology，journal of biological chemistry，british journal of pharmacology， american journal of respiratory cell and molecular biology，journal of lipid research等。研究成果得到了世界肺动脉高压研究领域的高度认可并引起极大关注，使我国在该领域走在了国际前沿。
在近年研究基础上，朱大岭教授课题组将深入研究治疗肺动脉高压的靶点药物，不断地将理论结合实践，应用于临床，最终实现攻克肺动脉高压这一世界性医学难题的研究目标。
